Definirei questo testo “Medicina per subacquei e non solo”. Si tratta infatti di un testo completo di medicina subacquea aggiornato al 2013 e corredato di leggi fisiche, principi di fisiologia e di apnea.

L’elenco dei capitoli trattati parla da solo.

Il  testo è gratuitamente online come da desiderio esplicito dell’autore, medico australiano specialista in medicina iperbarica e subacquea: ne riportiamo l’intero curriculum.

Originariamente scritto per il figlio maggiore dell’autore, il libro è stato tradotto in varie lingue.

Il Prof. Richard Moon, Direttore della Divisione di “General, Vascular, and Transplant Anesthesia” e dell’“Hyperbaric Center” della Duke University – Durham – NC – USA, analizza la situazione respiratoria che si sviluppa durante le immersioni.

Gli effetti polmonari legati alle immersioni sono dovuti all’aumento della densità dei gas, del volume ematico polmonare e alla maggior pressione dell’O2 inspirato.

L’aumentata densità dei gas determina un aumento delle resistenze delle vie aeree e del lavoro respiratorio. Un ulteriore carico meccanico è dovuto ad un carico pressorio statico transrespiratorio e ad una ridotta compliance polmonare.

La combinazione dei carichi elastico e resistivo è responsabile di una riduzione della ventilazione.

A seguito dell’ipoventilazione e a dell’alterata distribuzione della ventilazione si sviluppa ipercapnia.

L’effetto della pO2 e dei gas inerti sul drive respiratorio è minimo. Lo scambio di O2 non è alterato fino ad una densità di gas di 25 g/l.

L’Autore descrive il caso clinico di un subacqueo deceduto a -264 m in acqua dolce per probabile insufficienza respiratoria acuta e carbonarcosi, esaminando quali possano essere state la cause nell’ambito di un’alterata meccanica respiratoria.

Gli Autori aggiungono ulteriori informazioni alla fisiopatologia della decompressione.
Studi in modelli murini hanno mostrato che lo stress decompressivo induce il progressivo aumento di microparticelle circolanti rivestite da  annessina V, derivanti da leucociti, eritrociti, piastrine e cellule endoteliali.
Gli Autori hanno notato che alcune particelle appaiono più grandi di quanto atteso e continuano ad aumentare di dimensioni nelle 24 ore dopo decompressione. Queste osservazioni hanno condotto all’ipotesi che le bolle di gas inerti causino l’ingrandimento delle particelle.
Concludono che i processi infiammatori e il danno vascolare dono dovuti ad ingrandimento delle particelle rivestite di annessina V e/o a modificazioni delle proteine di superficie.

Gli Autori effettuano una trattazione completa sulla patologia  da decompressione, rivedendone epidemiologia, clinica, terapia ed outcome.
La patologia da decompressione (in inglese decompression illness) comprende l’embolia gassosa arteriosa e la malattia da decompressione (in inglese decompression sickness) causata dalla formazione di bolle di gas inerte in situ.
Le manifestazioni variano da prurito a dolore di lieve entità fino a sintomi neurologici, shock e morte.
Il trattamento immediato consiste nella somministrazione di O2 100% e di liquidi. La terapia iperbarica consente un recupero, che può essere però incompleto. La profilassi tromboembolica è auspicabile in chi sviluppi paresi agi arti inferiori.

La malattia da decompressione è da molto tempo attribuita a forze fisiche da parte di bolle di gas inerti che si formano nei tessuti e che risultano in occlusione vascolare e in lesioni tessutali. Le teorie moderne asseriscono che molto segni e sintomi della MDD sono dovuti processi biologici in risposta alle bolle, che consistono in  infiammazione e attivazione della coagulazione con sviluppo di danno microvascolare e trombosi. Il cuore del problema potrebbe essere costituito da piccole vescicole biologiche?